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三陰性乳癌治療瓶頸 國衛院研究露曙光
三陰性乳癌患者治療易有瓶頸，國衛院研究發現，MCT-1致癌基因在乳癌高度活躍，透過抑制MCT-1表達，結合特定免疫療法，可加強抑制三陰性乳癌細胞生長跟轉移。
國家衛生研究院分子與基因醫學研究所副研究員徐欣伶今天在記者會表示，乳癌一直是國內婦女癌症的頭號威脅，又以三陰性乳癌治療特別棘手。
三陰性乳癌是指雌激素、黃體素和第二型人類上皮生長受體（HER2）等3種荷爾蒙受體呈現陰性，代表患者缺乏這些荷爾蒙受體，患者大多只能選擇化療，無法用荷爾蒙療法及標靶治療，治療方式相當有限。
徐欣伶研究團隊發現，MCT-1致癌基因（MultipleCopies in T-cell Malignancy 1）可做為三陰性乳癌臨床診斷與治療的生物標記。細胞實驗發現抑制MCT-1致癌基因表達，同時結合原用於治療風濕性關節鑽鑽樂女用自動伸縮抽插機關槍搭配品﹝仿真陽具﹞炎的IL-6及IL-6R免疫療法，將加強抑制三陰性乳癌細胞生長和轉移效果，可望提供三陰性乳癌患者新治療方向。
但徐欣伶表示，動物實驗結果顯示，透過抑制致癌基因表達並結合特定免疫療法，乳癌會縮小、乳癌發生率也會降低、復發風險變小，但是否抑制轉移還有待實驗驗證。該論點也還須經瑞典PicoBong＊AKO 阿珂-呵護精緻小巧按摩棒-海洋藍人體實驗，且有待後續開發出小分子藥物，臨床才能突破。
徐欣伶指MCT-1致癌基因高度表達，會擾亂正常乳腺管的形成過程，同時也會刺激上皮細胞間質轉化和侵襲細胞外基質，造成乳腺細胞進一步惡化與異常增生。
另一方面，MCT-1致癌基因高度表達也會促進三陰性乳癌細胞分泌白細胞介素（Interleukin-6, IL-6），並刺激IL-6與IL-6受體（IL-6R）進行結合而引發一系列發炎反應。
徐欣伶說，MCT-1致癌基因不僅造成癌雙穴av細胞增生並破壞細胞周邊組織微環境，同時改變免疫系統中巨噬細胞功能，將本來可對抗腫瘤的巨噬細胞誘導成促進型M2巨噬細胞，不但不會攻擊癌細胞，相反地還會供給癌細胞生長、轉移所需細胞激素與環境。
此外，MCT-1過度表現也會增加乳癌幹細胞數目和功能活性，並降低腫瘤抑制性小分子核醣核酸表現，上述因素都會導致三陰性乳癌病程持續惡化。
徐欣伶表示，透過抑制MCT-1致癌基因在三陰性乳癌細胞的表現量，能降低巨噬細胞轉變腫瘤促進型M2巨噬細胞的機率，進而削弱癌細胞轉移與侵襲能力。同時也能減少乳癌幹細胞自我更新能力，降低癌細胞在複製與分裂時發生基因變異、抗藥性和癌症復發的機率。
國衛院研究成果已刊登於今年3月號分子腫瘤期刊（Molecular Cancer）。（中央社）
擺脫藥癮 替代療法助一臂之力
（優活健康網記者林奐妤／綜合報導）為取代非法鴉片類藥物的濫用，來減緩注射毒品對身心的傷害，「替代療法」已是藥癮治療的方式之一。活力得中山脊椎外科醫院身心科醫師顏弼群表示，依法務部統計資料，海洛因使用者6個月內的再使用率高達7成，特別是缺錢時容易有偷搶拐騙、家暴及毆打妻小等社會問題。法務部與衛福部合作提出2種處遇方式，其中之一即為舌下錠替代療法。
舌下錠為替代療法使用藥物之一 用以治療海洛因毒癮
一對60多歲夫婦兩人同時使用海洛因有30多年歷史，經接受戒癮治療，從檢察官處得知替代療法，出獄後夫婦想回歸正常生活，不再過著茫然的日子，尋求舌下錠替代療法治療，使用替代療法期間總算能過著維持清醒的生活。
顏弼群醫師說明，丁基原啡因舌下錠為經衛生福利部核准提供替代療法使用藥物之一，可用在替代療法中治療海洛因毒癮。藥理是作用於腦內的類鴉片受體上，只不過是以長效、成癮性較低的丁基原啡因來取代短效、成癮性高的海洛因。
持續穩定治療 可減少毒品復用的機率
丁基原啡因舌下錠使用方式方便且藥效時間較長，視醫師評估及患者情況可以延長2至3天服藥一次。此藥物屬三級管制藥品，可限量攜回家服用，最多可帶 2週處方藥量，改善每日至給藥點服藥所造成的不便。
顏弼群醫師表示，以門診給藥的方式提供丁基原啡因安全有效，減少鴉片的使用及對鴉片的渴望；服用藥物後，戒斷症狀、身體不適、渴癮的程度均大幅降低。在替代療法治療過程中，大部分副作用會在數週內消失，且醫師會適當調整治療劑量。只要遵照醫師開立的處方，持續穩定治療，就可明顯減少毒品復用的機率，降低藥物濫用的風險。
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